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Le professeur Douglas Kell de la School of Chemistry de l'Université de Manchester et du Manchester Institute of Biotechnology est l'un des auteurs de l'éditorial. Il dit que les globules rouges soi-disant stériles contiennent des microbes dormants, ce qui affecte également les transfusions sanguines.

"Nous disons qu'il existe des preuves incontestables que la maladie d'Alzheimer a une composante microbienne dormante et qu'elle peut être réveillée par une dérégulation du fer. L'élimination de ce fer ralentira ou empêchera la dégénérescence cognitive - nous ne pouvons pas continuer ignorer toutes les preuves ", a déclaré le professeur Douglas Kell.

Le professeur Resia Pretorius de l'Université de Pretoria, qui a travaillé avec Douglas Kell sur l'éditorial, a déclaré: "La présence microbienne dans le sang peut également jouer un rôle fondamental en provoquant une inflammation systémique, qui est une caractéristique de la maladie d'Alzheimer - en particulier la composante de la paroi cellulaire bactérienne et que Endotoxine, le lipopolysaccharide. En outre, il existe de nombreuses indications selon lesquelles cela peut provoquer une neuroinflammation et la formation de plaques amyloïdes β ".

Les résultats de cet éditorial pourraient également avoir un impact sur le traitement futur de la maladie de Parkinson et d'autres troubles neurologiques progressifs.

Les microbes et la maladie d'Alzheimer

Nous sommes des chercheurs et des cliniciens qui étudient la maladie d'Alzheimer (MA) ou des sujets connexes, et nous écrivons pour exprimer notre préoccupation qu'un certain aspect de la maladie a été négligé même si le traitement basé sur cette maladie a progressé, la MA pourrait ralentir ou s'arrêter. Nous nous référons aux nombreuses études, notamment chez l'homme, qui identifient des microbes spécifiques dans le cerveau des personnes âgées, en particulier l'herpès simplexvirus Inclure le type 1 (HSV1), Chlamydia pneumoniae et divers types de spirochètes dans l'étiologie de la maladie d'Alzheimer. Une infection fongique du cerveau dans la MA [5, 6] a également été décrite, de même que des microbes anormaux dans le sang des patients atteints de MA. Les premières observations de HSV1 dans le cerveau de patients atteints de la maladie d'Alzheimer ont été rapportées il y a près de trois décennies]. Le nombre sans cesse croissant de ces études (aujourd'hui une centaine sur HSV100 seul) justifie une réévaluation du concept d'infection et d'Alzheimer.

La MA est associée à une perte neuronale et à un dysfonctionnement synaptique progressif, accompagnée d'un dépôt du peptide amyloïde-β (Aβ), un produit de clivage du précurseur de la protéine amyloïde-β (AβPP), et de formes anormales de la protéine tau, marqueurs qui servent de critères de diagnostic ont été utilisés pour la maladie. Ce sont les marqueurs de la MA, mais on ne sait pas s'ils sont la cause ou les conséquences de la MA. Nous soupçonnons que ce sont des indicateurs d'une étiologie infectieuse. La maladie d'Alzheimer ignore souvent que les microbes peuvent provoquer des maladies chroniques et aiguës, que certains microbes peuvent rester latents dans le corps et avoir un potentiel de réactivation, dont les effets peuvent se produire des années après l'infection initiale, et que Les personnes peuvent être infectées mais pas nécessairement affectées, de sorte que les "contrôles", même s'ils sont infectés, sont asymptomatiques.

"Microbes et Alzheimer" par Itzhaki, Ruth F.; Tour, Richard; Balin, Brian J.; Ball, Melvyn J.; Träger, Elaine L.; Bullido, Maria J.Carter, Chris; Clerici, Mario; Cosby, S. Louise; Field, Hugh; Fulop, Tamas; Grassi, Claudio; Griffin, W. Sue T.; Haas, Jürgen; Hudson, Alan P.; Kamer, Angela R.; Kell, Douglas B.Licastro, Federico; Letenneur, Luc; Lövheim, Hugo; Mancuso, Roberta; Miklossy, Judith; Lagunas, Carola Otth; Palamara, Anna Teresa; Perry, George; Preston, Christopher; Pretorius, Etheresia; Strandberg, Timo; Tabet, Naji; Taylor-Robinson, Simon D.; et Whittum-Hudson, Judith A. dans Journal of Alzheimer's Disease. Publié en ligne le 8 mars 2016 doi: 10.3233 / JAD-160152

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Auteur de l'article:
Herbert Eder

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